|
 Törmäämällä neulaan tai koskettamalla kuumaa pintaa, henkilö vetää välittömästi kätensä. Hammaskipu kehottaa sinua käymään lääkärissä. Nämä esimerkit kuvaavat fysiologista kipua, jota muinaiset kreikkalaiset kutsuivat "terveyden vahtikoiraksi".
Näyttää siltä, että sama tilanne esiintyy kolmoishermosärkyillä. Tunne on, että useita hampaita satuttaa, leuka rikkoutuu, henkilö ei pysty työskentelemään tai nukkumaan. Mutta voit vetää hampaasi, voit jopa leikata hermon, eikä kipu aina häviä.
Tai: henkilö kärsii kummallisesta (aavemaisesta) kivusta, kun sormi amputoidaan, mutta se sattuu! Usein kipu johtuu siitä, että arpikudos puristaa kannon hermokuituja tai siinä kehittyy tulehdus. Mutta miten selittää fantomikipu, kun kultissa ei ole patologisia muutoksia? Ilmeisesti tässä tapauksessa, kuten kolmoishermosärkyissä, kipu muodostuu itse keskushermostossa, aivojen syvyydessä. Tähän asti ei aina ollut mahdollista päästä eroon tällaisesta kroonisesta patologisesta kivusta terapeuttisilla aineilla.
Vuosisatojen ajan ihmiskunta on etsinyt tehokkaita tapoja tukahduttaa kipua yleensä ja erityisesti kroonista kipua. Tilastojen mukaan sadat tuhannet ihmiset ympäri maailmaa kärsivät jälkimmäisestä. Ongelman ratkaiseminen vaati tutkijoiden ponnistelujen vahvistamista. Ongelman kiireellisyyden todistaa Kansainvälisen kivun tutkimusyhdistyksen järjestö, kaksi sen pitämää kongressia, erityisen tieteellisen julkaisun "Payne" ("Pain") julkaisu,
 Viime vuosina on saatu paljon tietoja, joiden avulla on mahdollista vastata useisiin tärkeimpiin, voidaan sanoa, perustavanlaatuisiin kysymyksiin. Ensinnäkin eläinten ja ihmisten kehossa todettiin lopulta evoluutioprosessissa muodostuneen erikoistuneen kivun tunnejärjestelmän olemassaolo.
Reseptorilaitteet, jotka sijaitsevat kaikkialla (ihossa, limakalvoissa jne.) (Ns. Vapaat hermopäätteet), havaitsevat vahingollisten aineiden vaikutuksesta aiheutuvan tuskallisen ärsytyksen ja välittävät sen johtavia hermoreittejä pitkin aivoihin, missä tämän ärsytyksen havaitaan olevan kivun tunne. ... Koko hierarkia - reseptoreista aivokuoreen - muodostaa kipuherkkyysjärjestelmän, tai, kuten sanotaan nyt, notiseptiivisen järjestelmän.
Reseptorilaitteiden lisäksi notosepsiojärjestelmässä on kolme tasoa, kolme tasoa. Kukin muodostuu neuronien ryhmästä (ytimestä), kullakin tasolla hermoimpulssien muodossa koodattu informaatio vastaanotetaan, käsitellään ja lähetetään edelleen.
Kipusignaalit välittyvät takaisinkytkennän kautta yhdistetyistä virityshermoista. Tällaisen viestinnän ansiosta neuronit pystyvät aktivoimaan toisiaan vahvistamalla saapuvia impulsseja. Eksitaattorin läheisyydessä samoissa ytimissä sijaitsevat estävät neuronit, joiden tehtävänä on vaimentaa, heikentää impulssien virtausta.
Näiden vastakkaisten hermosolujen toiminnot ovat yllättävän koordinoituja. Jos impulssivirta ääreisalueelta hiipui liikkuessaan lattiasta lattiaan, aivot olisivat pimeässä kehoa uhkaavasta vaarasta. Mutta jos jokainen signaali, joka kasvaa vähitellen, saavuttaa aivot kuin kivun huuto, niin mikä tahansa naarmu koetaan ennakoivana katastrofina ja olisimme jatkuvasti levottomassa tai masentuneessa tilassa. Mutta elimet selviytyvät joistakin vammoista yksin, ilman keskushermoston korkeampien osien osallistumista.
Siksi estävät neuronit ovat niin tärkeitä. Kiitos jatkuvan vuorovaikutuksen antagonistien kanssa, terveellisen ihmisen aivot saavat aina tietyn tilanteen mukaista tietoa.Jos perifeerinen viritys on liiallista ja riittämätöntä stimulaatioon, estävät neuronit tukahduttavat sen jo selkäytimen sisäänkäynnillä tai seuraavassa ytimessä. Samalla signaali todellisesta vaarasta (ja tämän määrää suurelta osin impulssivirtauksen luonne) kulkee nopeasti, esteettömästi ja sitä voidaan jopa vahvistaa. Näin impulssivirtausten säätölaite toimii kipuherkkyysjärjestelmässä.
Kuitenkin, jos kaikki on niin selkeästi koordinoitua, niin miten, missä, missä vaiheessa kroonista patologista kipua esiintyy? Ja miksi sitä on niin vaikea taistella?
Ilmeisesti tämä tapahtuu, kun jarrujen säätömekanismit epäonnistuvat. Samaan aikaan neuronit, jotka yleensä vain vastaanottavat, vahvistavat ja välittävät kipua koskevia signaaleja, voivat itse alkaa tuottaa impulssivirtoja. Tässä tilanteessa kehä tarvitsee vain käynnistää mekanismin (ja kaiken merkityksettömän ärsytyksen johdosta), kuinka se alkaa toimia itsenäisesti ja jopa lisääntyneellä energialla.
Joten hermosolujen ryhmästä tulee lisääntyneen virityksen generoija nociceptive-järjestelmässä. Tämä generaattori toimii eri moodeissa. Koko soluryhmä voi "räjähtää" välittömästi, jolloin syntyy tunne akuutin kivun hyökkäyksestä, joka tapahtuu erityisesti jo mainitun kolmoishermon neuralgian yhteydessä. Särkevälle kivulle on tunnusomaista generaattorin pitkä, toninen toimintatapa.
 Syyt kroonisen patologisen kivun (tai muuten keskushermosto-oireyhtymien) muodostajien muodostumiseen voivat olla erilaiset: esimerkiksi aineenvaihduntahäiriöt hermosoluissa tai niiden verenkierto. Minkä tahansa tällaisen generaattorin muodostumismekanismi, kuten tutkimuksemme ovat osoittaneet, on aina sama: haitalliset vaikutukset keskushermostoon kärsivät ennen kaikkea, koska heikoimmat, notoseptiivisen järjestelmän estolaitteet ja viritysneuronit pääsevät eroon pidätyssuitsista. Hypoteesimme pätevyys vahvistettiin kipu-oireyhtymien kokeellisilla malleilla.
Kliininen tieto vahvistaa käsitteen lisääntyneen virityksen generaattoreiden muodostumismekanismista. Esimerkiksi on jo pitkään tiedetty, että kouristuslääkkeet estävät joitain kipusyndroomeja. Nyt kävi selväksi, miksi näin tapahtuu. Nämä lääkkeet, samalla kun vähentävät esimerkiksi epileptisten kohtausten taustalla olevaa ylistimulaatiota, estävät samanaikaisesti kipulääkkeiden toimintaa.
Muuten, notoseptiivisen järjestelmän estolaitteen jatkuvaa aktiivisuutta tukevat yleensä impulssivirrat, jotka kulkevat riippumattomien kanavien kautta, myös perifeerisistä kipureseptoreista. Jos impulssivirta tulee vähäiseksi ja vielä enemmän se pysähtyy kokonaan, estävät solut hiljentyvät, ja tässä viritysvirta kasvaa.
Siksi yksi keinoista kroonisen patologisen kivun torjumiseksi voi olla ärsytys tietyssä hermomuodostustilassa nokitseptiivisen järjestelmän ensimmäisellä tasolla, esimerkiksi selkäytimen takaosan pylväiden ärsytys. Samanlainen vaikutus voidaan saada toisella tavalla: stimuloimalla estolaitteeseen liittyviä selkäytimen rakenteita. Tällöin notosepsiojärjestelmän viritysgeneraattori estetään. Tällaiset tekniikat voivat myös lievittää jatkuvaa kipua. Tätä terapeuttista vaikutusta, jonka lääkärit joskus saavuttavat intensiivisellä fysioterapialla, selitetään samalla tavalla kuin epilepsialääkkeiden kipua lievittävää vaikutusta.
Toinen tapa voittaa patologinen kipu liittyy tutkimukseen liiallisen virityksen generaattoreiden kemiallisesta luonteesta ja niiden toimintaa estävistä rakenteista. Kokeelliset mallit ovat osoittaneet, että tehokkaimmat lääkkeet kivun torjunnassa voivat olla ne lääkkeet, jotka aktivoivat nimenomaan estävät elementit. Kuten viime vuosina tuli tunnetuksi, erilaiset samassa ytimessä sijaitsevat tällaisten neuronien kokoonpanot suorittavat tehtävänsä käyttämällä erilaisia välittäjiä.Tämä, muuten, selittää tunnetun tosiasian, että ulkoisesti identtisellä taudin kliinisellä kuvalla tämä tai toinen lääke ei auta kaikkia potilaita - vain niitä, joilla on estosrakenteita ja sidoksia notoseptiivisen järjestelmän ytimissä, joilla on affiniteettia lisätylle kemialliselle yhdisteelle.
Lopuksi hahmotellaan kolmas, uusi ja erittäin lupaava tapa hoitaa patologista kipua. Toistaiseksi olemme puhuneet nociceptive-järjestelmästä. Mutta kehossamme toimii myös antinosiseptiivinen järjestelmä, joka löydettiin kirjaimellisesti viime vuosina. Hänen lainkäyttöalueellaan sijaitsevat edellä mainitut estolaitteet, jotka sijaitsevat kipuherkkyysjärjestelmän ytimissä. Nämä rakenteet aktivoidaan aivojen eri osien impulsseilla, jotka puolestaan vastaanottavat signaaleja notoseptiivisen järjestelmän ytimistä. Mitä voimakkaampi jälkimmäisen viritys on, sitä enemmän antinosiseptiivisen järjestelmän rakenteet aktivoituvat ja sitä tehokkaampi on sen analgeettinen vaikutus. Tämä oletus on todistettu vakuuttavasti maamme ja ulkomaiden tutkimuslaboratorioissa. Ärsyttämällä yllä olevia rakenteita tarkasti asetettujen elektrodien avulla tutkijat saavuttivat täydellisen kipuherkkyyden menetyksen koe-eläimessä.
 Tutkimalla näitä ilmiöitä kiinnitimme huomiota erittäin mielenkiintoiseen ilmiöön: kipua lievittävä vaikutus säilyi myös sähköstimulaation päättymisen jälkeen. Tämä tarkoittaa, että jokin vahvistaa tätä vaikutusta. Eikö täällä ole myös generaattoria, joka ylläpitää tuntemattomuuden tilaa? Vastauksena tähän kysymykseen otimme käyttöön stimuloivia aineita antinosiseptiivisen järjestelmän ytimiin, luoden siinä samat viritysgeneraattorit kuin nosiseptiivisessä järjestelmässä. Ja vaikutus oli hämmästyttävä - koe-eläin ei tuntenut kipua edes aiheuttamalla kipu-oireyhtymiä.
Joten jos aikaisemmilla fysiologeilla oli oikeus puhua kipu-oireyhtymien keskeisistä mekanismeista, nyt heillä on sama oikeus puhua anestesian keskeisistä generaattorimekanismeista.Yhä useammat todisteet siitä, että monet aineet, jotka aiheuttavat yleistä kipua, eivät yleensä toimi aivoissa. ja innostavat antinosiseptiivisen järjestelmän rakenteet. Toisin sanoen, ne eivät tukahduta kipua itse, vaan aktivoivat kipua estävän järjestelmän. Esimerkiksi tuodessaan radioaktiivista morfiinia eläimen kehoon tutkijat löysivät sen sitten aivojen alueilta, jotka ovat kipulääkityksen linkkejä. Saatujen tulosten perusteella voidaan ajatella, että antinosiseptiivinen järjestelmä harjoittaa ikään kuin korkeinta valvontaa virityksen ja estämisen välisen tasapainon ylläpitämisessä notiseptiivisessä järjestelmässä, joka kytkeytyy päälle aina, kun jälkimmäisen estolaite menettää kykynsä vastustaa liiallista viritystä.
Mutta koska morfiini on keskittynyt näihin rakenteisiin, se tarkoittaa, että on olemassa joitain reseptoreita, joihin morfiini sitoutuu. Muuten hän ei olisi voinut käyttää vaikutustaan.
Heti herää kysymys: kuinka selittää näiden reseptorien olemassaolo? Loppujen lopuksi morfiini on keholle vieras kemiallinen yhdiste.
Tutkijat ovat tulleet loogiseen johtopäätökseen: kehossa vapautuu tuskallisesta ärsytyksestä joitain morfiinin kaltaisia aineita, joilla on kipua lievittävä vaikutus. Tällaiset aineet (niitä kutsuttiin endorfiiniksi ja enkefaliiniksi) löydettiin pian ja eristettiin. Ensimmäiset, kuten kävi ilmi, pääsevät verenkiertoon, voivat säilyttää hämmästyttävän voimansa pitkään, monta kertaa enemmän kuin morfiini. Viimeksi mainitut vaikuttavat itse aivoissa ja tuhoutuvat nopeasti. Enkefaliinien ja endorfiinien sekä niiden johdannaisten ja synteettisten analogien kanssa monet tutkijat yhdistävät nyt optimistisimmat toiveet taistelussa kroonista patologista kipua vastaan.
G.N. Kryzhanovsky
|
